美國一項新研究發現，美國腦部蛋白斑塊沉積並非殺死腦細胞的新研行性直接原因，但會干擾腦細胞應激反應關閉機制，究揭經退疾病機理而持續的示神應激反應才是導致腦細胞死亡的罪魁禍首。
阿爾茨海默病等許多神經退行性疾病均以大腦中的發病扒腾讯源码蛋白斑塊沉積為主要病理特徵，但迄今為止，美國网上开源源码聚焦於分解和清除腦部蛋白斑塊的新研行性療法對相關疾病收效甚微。
據加利福尼亞大學伯克利分校近日發布的究揭經退疾病機理新聞公報，該校與斯坦福大學研究人員合作發現，示神一種被稱為「綜合應激反應沉默因子（SIFI）」的發病超大分子蛋白複合物在多種神經退行性疾病發病過程中扮演重要角色。
這種蛋白複合物具有兩方面功能，美國即清理腦部蛋白斑塊聚積，新研行性並關閉由蛋白斑塊聚積引發的究揭經退疾病機理情 源码带采集腦細胞應激反應。當腦細胞出現蛋白斑塊異常聚積時，示神由SIFI調控的發病腦細胞應激反應會被開啟以清除斑塊；而當斑塊被清理乾淨，SIFI會關閉腦細胞應激反應。研究人員比喻，自由拼音 源码該過程就如同「打掃乾淨房間」並且「在上床睡覺前關燈」。
研究人員發現，在共濟失調和早發性痴獃等神經退行性疾病模型中，SIFI某些組分會發生突變。java源码设计模式在這些疾病發病過程中，大量聚積的蛋白斑塊「劫持」了由SIFI調控的腦細胞應激反應沉默機制，通過干擾使該機制停擺，而腦細胞經歷持續的應激反應最終會死亡。也就是說，「（蛋白）沉積物不會直接殺死腦細胞，它們使燈持續亮着而導致腦細胞死亡」。
研究還發現，在早發性痴呆小鼠模型中，使用一種可關閉腦細胞應激反應的藥物有助於腦細胞的存活。相關論文已發表在近期出版的英國《自然》雜誌上。
研究人員認為，許多以蛋白斑塊沉積為主要特徵的神經退行性疾病可能具有類似發病機理，這意味着通過藥物關閉腦細胞應激反應有望成為治療多種神經退行性疾病的新策略。
（來源：新華社）
責任編輯： 之袁