1.linux嵌入式应用环境搭建
2.BDM设计BDM设计
3.intel 802801DB/BDM AC'97 Audio Controller
4.肌球蛋白动力学和BMP驱动心外膜发育
linux嵌入式应用环境搭建
安装Linux
为了搭建嵌入式应用环境,驱驱动首先应安装RedHat 6.2版本的动源Linux。由于uClinux的驱驱动原作者使用的是RedHat6.2平台,使用此版本可以避免可能出现的动源不必要的问题。建议使用RedHat6.2平台进行安装。驱驱动
GNU gcc交叉编译器的动源java 源码乱码建立
选用mk-elf-tools-版本,通过命令tar xzf mk-elf-tools-.tar.gz进行安装。驱驱动安装后,动源ColdFire的驱驱动交叉编译器会被安装到/usr/local/目录下,其中的动源/usr/local/bin目录下存放着可执行文件。
安装调试工具BDM的驱驱动驱动
下载gdb-bdm-版本,使用命令tar xzf gdb-bdm-.tar.gz进行解压。动源在gdb-bdm-目录下运行./local_script/build_it命令。驱驱动在driver/linux目录下运行make install命令。动源添加BDM驱动到文件系统中,驱驱动使用命令mknod /dev/bdmcf0 c 4。在/etc/conf.modules中添加alias char-major- bdm。类似推特源码在/etc/rc.d/rc.local中添加/sbin/insmod bdm。然后在目录/gdb-bdm-/lib下运行make install命令。
测试BDM
在目录/gdb-bdm-/test下运行./chk /dev/bdmcf0命令,以测试BDM驱动是否正常工作。
编译GDB
下载gdb文件gdb-5.0版本,使用命令tar xzf gdb-5.0.tar.gz进行解压。在生成的目录gdb-5.0下运行patch -p1 </where/gdb-bdm-/gdbPatches/gdb-5.0-patch命令,where是/gdb-bdm-的目录。然后运行./configure --target=mk-bdm-elf --prefix=/usr/local/命令。接着运行make命令,最后运行make install命令。至此,交 叉编译平台和Debug平台已成功建立。现在可以编译运行在CPU上的汇编C程序了。
BDM设计BDM设计
BDM设计是一种融合商业策略、设计和监管的cdn贝主控源码创新模式,其核心理念是“企划、设计、监管”,分别代表市场策划、设计流程和项目控制三个关键环节。这一模式最早由彭彤在酒店设计领域提出,旨在强调商业空间设计应以市场和投资为导向,区别于仅追求美学与功能的“大设计”。
采用BDM模式的设计机构专注于商业设计,需要具备从市场策划、功能设计、美学设计到建设品控的全链条服务能力。通过精准定位市场与目标受众,优化设计文件,实现预期的建设成果,BDM模式确保设计作品不仅美观、仿音乐源码下载实用,还具有较高的市场适应性与经济效益。
BDM设计作品的与众不同在于,它们是市场驱动、自主生存的设计产物,能够有效地适应市场需求,满足特定客源需求,最终实现商业价值。这一设计模式由三个主要组成部分构成:
企划B(Business strategy):涉及市场调研与分析、经营策略、目标客群定位等,确保设计方向与市场需求紧密贴合。
设计D(Design):涵盖平面布局、空间创意、深化设计等,旨在创造既美观又实用的jdk源码晦涩难懂空间解决方案。
监管M(Monitoring):包括家具布置、灯具配置、陈设运用、植物搭配、品牌形象设计与项目管理等,确保设计的最终呈现达到预期效果,实现从概念到实施的无缝对接。
BDM设计模式的引入,为商业空间设计领域带来了全新的视角,强调设计与市场、投资的紧密连接,旨在通过精准的设计策略,提升商业空间的市场竞争力与经济效益。这一模式不仅丰富了设计理论体系,也为设计实践提供了有力的指导,推动了设计行业向更加市场导向、高效整合的方向发展。
intel DB/BDM AC' Audio Controller
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肌球蛋白动力学和BMP驱动心外膜发育
心脏循环期间和心脏开始跳动后,形成于靠近心管静脉极的背部心包(PE)受到BMP信号的调节。心跳产生的心包液流“冲走”PE细胞进入心包腔,PE细胞脱离紧密的间皮,漂浮的PE细胞附着在心肌表面,最终在表面扩散形成心外膜。形态发生过程中细胞迁移和增殖导致组织层机械性能的不断重排,组织生长的变化可能进一步影响细胞信号传导。肌动蛋白(actin)、肌球蛋白(myosin)和肌动球蛋白(actomyosin)通过机械力调控细胞形态和发育事件,与膜连接复合物紧密相连。覆盖于胸膜、腹膜和心包膜的单层扁平上皮称间皮(mesothelium)。间皮也很薄,表面湿润光滑,便于内脏活动,可减少器官之间的摩擦。内皮和间皮起源于中胚层间充质。PE来源于背侧心包间皮。间皮和上皮有一定相同点。
结果表明,背侧心包的收缩导致心外膜前体顶端细胞的挤出。通过使用定制的发散场计算器,观察到在中线处局部收缩最高。DP细胞在移位到中线的过程中减少了面积,这通过Lifeact标记F-actin进行确认。DP细胞顶端突出形成心外膜前体细胞簇。DP细胞的顶端极性表明基底膜β-catenin的表达,以及沉积的细胞外基质Laminin的聚集。在DP细胞面向心包腔的一面,Par3在发育早期有表达。结论是PE是通过在DP中线处的局部拥挤形成,顶端细胞被挤出。
心外膜前体细胞的增殖与中线无关,但垂直于中线的细胞更易分裂。抑制增殖后仍然能产生PE,这表明心跳引起的细胞挤压是PE形成的关键,而非增殖。心包液流对PE细胞向心脏的分离和转移很重要,但不一定影响PE的产生。在心跳时,PE很可能出现在靠近动脉静脉交叉点处。心包液流力对PE细胞的正确位置具有影响。
细胞骨架重组是上皮细胞顶端挤出和细胞迁移的基础,这在PE形成过程中至关重要。肌球蛋白高度表达在PE细胞中,尤其是在DP中线细胞边界处。鬼笔环肽染色(actin)观察到相似的结果。稳定的F-actin网络对PE形成是必要的。BDM处理会抑制肌球蛋白Ⅱ,导致F-actin的不稳定,而jasplakinolide (jasp)能促进actin纤维的聚合和稳定,使得PE正常形成。
BMP信号在PE形成的窗口发挥作用。过表达bmp2b能使PE细胞数量大量增殖,尤其是avcPE。抑制BMP信号显著降低PE细胞数量,但PE细胞前体DP细胞数量没有任何变化。BMP2b直接通过pSmad1/5发挥作用,BMP信号在PE细胞中瞬时活化。BMP2b过表达能挽救肌球蛋白Ⅱ抑制剂(BDM and blebbistatin)处理后的PE形成。在LDN处理前用jasp稳定肌动蛋白可以部分补偿BMP信号抑制对PE形成的负面影响。BMP2b过表达不能挽救细胞松弛素D处理后显著降低的PE大小。只有在完整肌动蛋白网络存在的情况下,BMP信号才能在PE形成中发挥作用。
BDM处理后DP细胞向中线迁移能力变弱,而bmp2b的过表达能挽救这种情况。本文使用 Zhihu On VSCode 创作并发布。